Anti-PISA. Anatoly Krasnyansky: Errors in PISA tasks. Программа PISA — международный лохотрон? Аргумент 18: Ошибки в группе заданий «Питьевая вода».

Ошибки: 1. Рисунок к заданию № 1 содержит ложную информацию. 2. Ошибка в определении понятия "грунтовые выды". 3. Использование пустого понятия: "таблетки хлора". 4. Неправильный ответ на вопрос № 5.

 

Анатолий Краснянский


Программа PISA — международный лохотрон?

Аргумент 18:  Ошибки в группе заданий "Питьевая вода"

 Статья не закончена!

 

 

Предварительная информация

 

Лохотрон – это  действия или мероприятия, направленные на получение какой-либо выгоды путем обмана. Исходя из этого определения, можно указать два существенных признака лохотрона: 1) получение какой-либо выгоды; 2) наличие обмана.

PISA   – Международное тестирование учащихся (PISA, Programme for International Student Assessment) осуществляется Организацией Экономического Сотрудничества и Развития ОЭСР (OECD – Organization for International Cooperation and Development). Испытания проводятся раз в три года, начиная с 2000 года: в 2000, 2003, 2006,  2009, 2012, 2015 и 2018 годах.

Программа PISA осуществлялась консорциумом, состоящим из ведущих международных научных организаций при участии национальных центров и организации ОЭСР.

Например, в 2003 году руководил работой  консорциум Австралийский Совет педагогических исследований (The Australian Council for Educational Research – ACER). В Консорциум входили также следующие организации:

Нидерландский Национальный институт измерений в области образования (Netherlands National Institute for Educational Measurement – CITO);

Служба педагогического тестирования США (Educational Testing Service, ETS);

Японский Национальный институт исследований в области образования (National Institute for Educational Research, NIER);

Американская организация ВЕСТАТ (WESTAT), выполняющая различные исследования по сбору статистической информации [1].

Российский филиал  PISA  (2003 год):

Министерство образования РФ: Филиппов В.М., Болотов В.А., Киселев А.Ф., Баранников А.В., Иванова С.В., Суматохин С.В., Разумовская О.В.

Институт средств и методов обучения РАО: Рыжаков М.В., Суворова С.Б., Кузнецова Л.В., Корощенко А.С., Резникова В.З., Дюкова С.В., Цыбулько И.П., Нурминский И.И., Нурминский А.И.

Центр оценки качества образования ИСМО РАО: Ковалева Г.С., Красновский Э.А., Краснокутская Л.П., Краснянская К.А., Баранова В.Ю., Кошеленко Н.Г., Нурминская Н.В., Смирнова Е.С. 

   В 2003 году  приняло участие более 250 тысяч 15-летних подростков из 41 страны; в России почти 6 тысяч человек (212 школ) из 46 районов. Каждый ученик должен был за 2 часа письменно ответить на 50-60 вопросов по математике, чтению, естествознанию и решению проблем. Российские школьники заняли 29-31 место по математике,  24  по естественным наукам и  по грамотности чтения 32 место [1].

Цель работы.  Целью данной и последующих работ является доказательство тезиса:  "PISA — международный лохотрон".

Актуальность работы.   В течение последних десяти лет в системе образования проводят радикальные реформы ("модернизацию"). "Модернизация" — это разрушение советской системы образования. Для разрушения системы было необходимо убедительное обоснование. Для этого использовали  данные программы PISA. Это программа "показала", что наши пятнадцатилетние учащиеся якобы не умеют применять свои знания.

Очень важно, что "модернизаторы", начиная ломать советскую систему образования, проигнорировали факт: 

десятки, сотни тысяч наших соотечественников устраивались в странах Западной Европы, в США и в Канаде по специальности.  То есть наша (советская) система образования была конкурентноспособной.

Зачем же ее надо было разрушать? Советскую систему образования не надо было уничтожать, ее надо было развивать, совершенствовать.

Следует обратить внимание на то, что высшие чиновники РФ и видные придворные ученые (в смысле — "все время на виду")  проигнорировали факт, но поверили результатам программы PISA.  Объективных (не зависящих от воли и желания) способов "измерения" знаний и умений нет и  быть не может (смотрите, например,  https://avkrasn.ru/article-192.html ). 

Программа PISA является единственным "обоснованием" для разрушения советской системы образования.

Ректор  МГУ имени М.В. Ломоносова академик  РАН Виктор Антонович Садовничий и академик РАН Виктор Анатольевич Васильев рассмотрели несколько заданий по математике и естествознанию программы PISA-2003 и подвергли их жесткой критике.

Структура доказательства.   Ранее были указны два существенных признака лохотрона: 1) получение какой-либо выгоды; 2) наличие обмана. Обман — умышленное введение в заблуждение. Получение выгоды доказывать не нужно, поскольку работа в программе PISA хорошо оплачивается, недаром в ней участвуют высшие чиновники министерства и видные придворные ученые. 

Следовательно, чтобы доказать тезис: PISA — международный лохотрон" необходимо:

1.  Доказать,  что программа  PISA  вводит в заблуждение, то есть не дает объективную информацию о знаниях и умениях учащихся. Для  этого достаточно доказать, что 30 % заданий  содержат ошибки.  

2. Доказать, что деятели программы PISA умышленно ввели в заблуждение сотни миллионов людей, то есть имеет место обман.

 

 

2. Системный анализ группы заданий "Питьевая вода" международной программы PISA-2006

2. Фрагменты заданий и их анализ

2.1. Фрагмент № 1


 
 На рисунке, приведенном ниже, показано, как вода, которая подается в городские дома, становится пригодной для питья.

 

 

 

 

2.2. Анализ фрагмента № 1

   2.2.1. Анализ рисунка. Рисунок содержит ложную информацию. Из рисунка следует, что при хлорировании в воду добавляют (через воронку) какую-то жидкость или порошок. Однако в группе заданий «Питьевая вода» речь идет об очистке воды хлором (см. приложение 1, вопрос 3). При этом способе очистки воды через воду пропускают газообразный хлор. Хлор поступает из баллонов, в которых он находится  в жидком состоянии под давлением 0,60 – 0,8  МПа (6 – 8 атм).   Стандартные баллоны содержат 25—40 (малые) и 100 (большие) кг жидкого хлора. Хлор из баллона  поступает в промежуточную емкость, в которой он переходит из жидкого в газообразное состояние. Из этой  емкости хлор поступает в  специальные приборы –  хлораторы, в которых осуществляется его дозирование и смешивание с некоторым количеством воды. Получаемая «хлорная вода» поступает в обрабатываемую воду [1]. Система должна быть герметичной, поскольку хлор сильно ядовит. В случае разгерметизации баллона  хлор, находящийся под давлением 6 – 8 атм, начнет  интенсивно поступать в атмосферу.  Поэтому ни о каком переливании жидкого хлора из одной емкости в другую через воронку, как показано на рисунке, речи быть не может.

 2.2.2. Анализ определений понятий "грунтовые воды" и "подземные воды". Определения выполняют две важнейшие функции: познавательную и коммуникативную. Очевидно, что ошибки в определениях наносят большой вред учащимся. Авторы вопроса № 1 дают такое определение понятию "грунтовые воды": воды, которые находятся под землей, называются грунтовыми водами.

На самом деле грунтовые воды – это только один из видов подземных вод. Подземные воды (родовое понятие) по условиям залегания делятся на почвенные воды, верховодку, грунтовые и межпластовые воды [2]. По определению [3], грунтовые воды – это подземные воды первого от поверхности Земли постоянного водоносного горизонта.  Подземные воды – родовое понятие, грунтовые воды – видовое. Логическая ошибка: "слишком широкое определение" [4] понятия "грунтовые воды".       

2.3. Фрагмент № 2

Вопрос 4

   Предположим, что сотрудники водоочистительных сооружений, ответственные за контроль качества воды, при сборе очередной пробы обнаружили в воде какие-то опасные бактерии после того, как очистительный процесс уже был завершен.

Что должны сделать в этом случае люди у себя дома перед тем, как пить эту воду?

ОЦЕНКА ВЫПОЛНЕНИЯ ЗАДАНИЯ

Ответ принимается полностью – 1 балл.
Процент российских учащихся, набравших данный балл 88,9

Код 11: Ответы со ссылками на кипячение воды.

1.  Вскипятить ее.

Код 12: Ответы со ссылками на другие способы очистки, которые возможно без риска проводить в домашних условиях.

2.  Добавить в воду таблетки хлора.

3.  Использовать микропористый фильтр.

Ответ не принимается

Код 01: Ответы со ссылкой на «профессиональные» методы очистки, которые в домашних условиях невозможно проводить без риска или которые практически невозможно осуществить в домашних условиях.

4. Смешать воду с хлоридом в ведре и затем пить ее.

5.  Больше хлорида, химикатов и биологических приспособлений.

6.  Дистиллировать воду.

Код 02: Другие ответы.

7.  Еще раз очистить ее.

8.  Использовать фильтр из кофеварки.

9.  Покупать воду в бутылках до тех пор, пока не наладят процесс очистки.

[Уклоняются от ответа на вопрос].

Код 99: Ответ отсутствует.

Тип вопроса: с открытым свободно-конструируемым ответом
Компетенция: научное объяснение явлений
Содержание: системы живой природы
Область применения: здоровье
Контекст: социальный

2.4. Анализ фрагмента № 2

   2.4.1. Анализ ответа 2 (код 12).  «Чтобы очистить воду, нужно добавить таблетки хлора» –  это неправильный ответ, поскольку при обычных условиях хлор – это газ, и причем весьма ядовитый.  Однако, по мнению деятелей программы PISA-2006,  этот ответ – правильный, и, более того, учащиеся, давшие такой ответ, компетентны в научном объяснении явлений.  Очевидно, что деятели программы PISA понятия не имеют, что такое научное объяснение явлений.

 Это ответ — результат двух ошибок.

1. Ошибка в оригинальном тексте (на английском языке): "Treat the water with chlorine tablets (e.g., Puratabs)":  словосочетаниие chlorine tablets не взято в кавычки. Правильно: "chlorine tablets".

2. Ошибка в переводе с английского — не перевели  слова в скобках: (e.g., Puratabs). Перевод: "например, Puratabs".

Правильный перевод (без указанных ошибок): текст: "Чтобы очистить воду, нужно добавить "таблетки хлора", например, например, Puratabs.

 

   2.4.2. Анализ кода 01. Авторы четвертого вопроса называют «профессиональными» следующие «методы» очистки воды – ответ № 4: «Смешать воду с хлоридом в ведре и затем пить ее»  и ответ № 5: «Больше хлорида, химикатов и биологических приспособлений».  На самом деле эти ответы –  бессмысленные выражения. Но авторы забраковали эти ответы не из-за их бессмысленности, а из-за того, что «это методы очистки, которые  в домашних условиях невозможно проводить без риска или которые практически невозможно осуществить в домашних условиях».

2.5. Фрагмент № 3

Вопрос 5

Может ли употребление загрязненной воды вызвать следующие заболевания?

ОЦЕНКА ВЫПОЛНЕНИЯ ЗАДАНИЯ

Ответ принимается полностью – 1 балл.
Процент российских учащихся, набравших данный балл 90,2

Код 1: Три верных ответа: Нет, Да, Нет, в указанном порядке.
Ответ не принимается
Код 0: Другие ответы.
Код 9: Ответ отсутствует.
Тип вопроса: комплексный с выбором ответа
Компетенция: научное объяснение явлений
Содержание: системы живой природы
Область применения: здоровье
Контекст: личностный

2.6. Анализ фрагмента № 3

  2.6.1. Анализ вопроса: «Может ли употребление загрязненной воды вызвать такое заболевание, как диарея?»  Авторы пятого вопроса назвали диарею заболеванием. Однако диарея (понос) — это не заболевание, а основной симптом острых кишечных заболеваний  бактериальной и вирусной природы: дизентерии, пищевых токсикоинфекций, колиэнтеритов и др., а также холеры, кишечных инвазий и других воспалительных заболеваний кишечника [5]. Симптом (от греч. sýmptoma — случай, совпадение, признак)  –  один отдельный признак, частное проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности [6].

   2.6.2. Анализ вопроса: «Может ли употребление загрязненной воды вызвать такое заболевание, как диабет?» и ответа: «Нет». В настоящее время есть основания считать, что различные вирусные заболевания могут воздействовать на развитие диабета.

Во-первых, для инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗД) характерна сезонность заболеваемости. Подъем заболеваемости приходится на осенние и зимние месяцы с пиком в октябре и январе, причем минимум новых случаев диабета отмечается в июне и июле. Максимум заболеваемости сахарным диабетом у детей отмечается в возрасте 5 и 11 лет, что, вероятно, связано с возможностью воздействия различных вирусных заболеваний на развитие диабета. В настоящее время считается, что у животных развитию сахарного диабета способствуют: вирус энцефаломиокардита, Коксаки, менговирус 2 типа, реовирус 1 и 2 типа, вирус краснухи.

У человека в патогенезе ИЗД определенная роль отводится вирусу Коксаки В3 и В4, реовирусу 3-го типа, вирусу паротита, цитомегаловирусу и врожденной краснухи. Роль вирусной инфекции в патогенезе диабета, вероятно, сводится к тому, что вирусы первично инициируют повреждение b-клеток у лиц с генетической предрасположенностью к такому повреждению. Как правило, между вирусным заболеванием и началом диабета проходит определенный срок. 

Во-вторых, было доказано, что вирус Коксаки В4 может быть причиной развития инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗД) у человека. Из поджелудочной железы мальчика, умершего вскоре после манифестации диабета, была выделена культура вируса Коксаки В4, которая при инокуляции мышам привела к развитию у них диабета, и вирусной антиген был обнаружен в некротизированных b-клетках поджелудочной железы подопытных животных [7].

В-третьих, вирус Коксаки В4 присутствует в поверхностных водах и даже попадает в питьевую воду [8,9].

Следовательно, на вопрос: «Может ли употребление загрязненной воды вызвать такое заболевание, как диабет?» в настоящее время нельзя  ответить категорически:  «Да», «Нет».

Правильный ответ: «Употребление загрязненной воды может привести к вирусной инфекции, которая, в свою очередь, может способствовать развитию  ИЗД».   

2.7. Выводы (пока не сформулированы)

О логически некорректных вопросах остроумно высказался немецкий философ И. Кант:  «Умение ставить разумные вопросы есть уже важный и необходимый  признак ума и проницательности. Если вопрос сам по себе бессмыслен и требует бесполезных ответов, то кроме стыда для спрашивающего, он имеет иногда тот недостаток, что побуждает неосторожного слушателя к нелепым ответам и создает смешное зрелище: один (по выражению древних) козла доит, а другой держит под ним решето».

 Анализ  заданий международной программы PISA  позволяет уточнить выражение древних мудрецов  применительно к современности: «Одни козлов доят, других заставляют держать под козлами решето, и весь мир обсуждает результаты этого доения».

 

2.8. Источники информации

[1] Н.Н. Абрамов. Водоснабжение. М. Стройиздат. 1974.  (http://bibliotekar.ru/spravochnik-15/index.htm).

[2] Урок географии  в 6 классе  по теме «Подземные воды»  на основе УМК  «Сферы» «География Планета Земля. 6класс» (www.mosschool-1.ru/m_sclass/lsgeo_6.doc – см. приложение 4).

[3] Большая Советская энциклопедия. 3-е изд.  (http://bse.sci-lib.com/article015680.html).

[4 ] Е.А. Иванов. Логика. 2-е издание. М. Издательство БЕК. 2002.

[5] Большая Советская энциклопедия. 3-е изд. (http://bse.sci-lib.com/article091437.html).

[6 ]  Википедия – Свободная энциклопедия (http://ru.wikipedia.org/wiki/Симптом).

[7]  М.И. Балаболкин.  Эндокринология.   Глава 6.   Сахарный  диабет.  (http://med-lib.ru/encik/endok/part6-3.php)

[8]  Р.А. Дмитриева, Т.В. Доскина. Вода и кишечные вирусные инфекции.  (http://lib2005.rat-info.ru/files/voda_i_infekchii.htm).

[9]   Амросьева Т.В., Богуш З.Ф., Казинец О.Н. и другие. Вспышка энтеровирусной инфекции в  Витебске, связанная с загрязнением воды энтеровирусами. Журнал «Гигиена и санитария». М. № 1. 2004.  

 

 

 

Приложение 1

URL:   http://semidc.edusite.ru/DswMedia/pisa2006_zadaniyapoestestvoznaniyuexampleunitsscience.pdf

URL:  http://window.edu.ru/resource/350/60350 

 

  

 

 

 

 

 

 

Приложение 2

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

a8e

 

 

 

 

a9e

 

 

 

 

 

 

 

Приложение 3

 

 

 

 

 

Подземные воды

 

Источник информации — http://ru.wikipedia.org/wiki/Подземные воды

   Подземные воды –  воды, находящиеся в толще горных пород верхней части земной коры в жидком, твёрдом и газообразном состоянии. По условиям залегания подземные воды подразделяются на почвенные,  грунтовые и межпластовые. Почвенные воды заполняют часть промежутков между частицами почвы; они могут быть свободными (гравитационными), перемещающимися под влиянием силы тяжести, или связанными, удерживаемыми молекулярными силами.  Грунтовые воды образуют водоносный горизонт на первом от поверхности водоупорном слое. В связи с неглубоким залеганием от поверхности уровень грунтовых вод испытывает значительные колебания по сезонам года: он то повышается после выпадения осадков или таяния снега, то понижается в засушливое время. В суровые зимы грунтовые воды могут промерзать. Эти воды в большей мере подвержены загрязнению. Межпластовые воды –  нижележащие водоносные горизонты, заключенные между двумя водоупорными слоями. В отличие от грунтовых, уровень межпластовых вод более постоянен и меньше изменяется во времени. Межпластовые воды более чистые, чем грунтовые. Напорные межпластовые воды полностью заполняют водоносный горизонт и находятся под давлением. Напором обладают все воды, заключенные в слоях, залегающих в вогнутых тектонических структурах.

 

 

 Приложение 4

 

 

 

Урок географии  в 6классе  по теме «Подземные воды»  на основе УМК  «Сферы» «География Планета Земля. 6 класс»

 

 

 

Учитель Пугач Марина Порфирьевна

 

Источник информации — www.mosschool-1.ru/m_sclass/lsgeo_6.doc

Подземные воды – это воды, расположенные верхнем слое земной коры, до глубины 12-16 км, в жидком, твердом и газообразном состоянии. Они  заполняют  поры рыхлых пород и трещины твердых горных пород.

2. Проведение опыта.

Но все ли горные породы одинаково хорошо пропускают воду? Чтобы ответить на этот вопрос, проведем следующий опыт. Возьмем песок и глину. В одну воронку я кладу глину, а в другую песок.  В обе воронки наливаю воду. В той воронку, где был песок, воды уже не осталось, Она вытекла в стакан, а из другой воронки она не вытекает.

Легко пропускают воду (запись в тетради в одной колонке), песок, гравий, известняк, имеющий трещины.

 Горные породы, не пропускающие воду, называются водоупорными, или водонепроницаемыми, Породы, имеющие поры или трещины, через которые может протекать вода, называются водопроницаемыми.         Наиболее обычный пример водоупорных пород – глины (вторая колонка). Водопроницаемы пески, галечники и другие обломочные породы. В них достаточно крупные поры, по которым свободно проходит вода. В осадочных породах, представляющих собой смесь песчаных и глинистых частиц, водопроницаемость убывает по мере увеличения содержания глины. Не пропускают воду твёрдые породы – магматические, метаморфические и осадочные; из куска гранита, базальта, мрамора,  известняка или твердого песчаника можно сделать сосуд и хранить в нём воду. Но в толще таких пород практически всегда бывают трещины, поэтому пласт или массив таких пород обычно водопроницаем.

Не следует думать, что водоупорные породы не могут содержать воду. Глина обладает высокой пористостью (до 50%), и эти поры могут быть заняты водой, но малый размер частиц породы – а, следовательно, и пор между ними – приводит к тому, что сила поверхностного натяжения прочно привязывает воду к частицам породы, делает её неподвижной и практически исключает из влагооборота, а вся порода становится водоупорной.

 Водопроницаемые горные породы, в которых содержатся воды, способные перемещаться непосредственно под действием силы тяжести или под влиянием гидравлического напора называются водоносными. Воды могут  перемещаться в порах и трещинах породы и называются соответственно поровыми и трещинными (или жильными).

 Подземные воды характеризуются степенью минерализации, или солёностью; разница с морскими или озерными водами состоит  лишь в том, что по отношению к подземным водам  чаще говорят о величине минерализации в граммах на литр (г/л), не в промилле, хотя по существу это одно  и то же. При минерализации до 1 г/л порода считается пресной, от 1 до 10 г/л – слабо минерализованной, свыше  10 г/л – солёной; соленые воды с минерализацией свыше 50 (согласно некоторым классификациям – 35) г/л называются рассолами.

 Температура жидких подземных вод может колебаться в более широких пределах, чем от 0 до 100*С. Плёночная вода, обволакивающая частицы породы, находится под влиянием сильного поверхностного натяжения, и точка замерзания у неё ниже нуля; солёные воды тоже замерзают при температуре  ниже нуля. В условиях высокого давления под землей повышена тоска кипения воды, поэтому жидкая вода может иметь температуру выше 100*. По температуре подземные воды делятся на  переохлажденные (температура ниже 0*), холодные (от) до 20*) и термальные (теплее 20).

   По условиям залегания выделяется несколько видов подземных вод. Почвенные воды удерживаются силами молекулярного сцепления в мельчащих порах, капиллярах и обычно не имеют возможности свободно перетекать. Но они легко усваиваются растениями, поэтому очень важны для естественной и культурной растительности и довольно активно участвуют в круговороте воды. Верховодка – это подземные  воды, залегающие на незначительной     глубине и имеющие незначительное распространение. Они обычно подстилаются слоем водоупорных глин или суглинков, имеющим небольшую протяженность. Верховодка широко распространена в районах с многолетней мерзлотой. Она может образовываться также на территориях городов и промышленных площадок в ямах и котловин ах, засыпанных отвалами строительного грунта. Верховодка существует недолго – она испаряется, стекает или перемерзает, поэтому для водоснабжения используется изредка и нерегулярно, но главным образом в сельской местности. 

Грунтовыми  водами называются воды первого от поверхности водоносного горизонта, залегающие  на выдержанном водоупорном горизонте. Сверху они  обычно не перекрыты водоупором  и  нередко заполняют водоносный горизонт  не на всю мощность, поэтому их поверхность не испытывает дополнительного давления, кроме атмосферного.

Такие воды называют безнапорными; при вскрытии их скважинами или колодцами, их уровень устанавливается на той глубине, на которой эти воды вскрыты. Грунтовые воды легко доступны и широко используются в водоснабжении (колодцы в сельской местности), но из-за неглубокого залегания легко  загрязняются.

 Подземные вводы, содержащиеся в водоносном горизонте, заключенном между двумя водоупорами, называется межпластовыми. Нередко несколько таких горизонтов залегают в чашеобразных геологических структурах (синклиналях, грабенах), в межгорных впадинах, средние части таких водоносных горизонтов  находятся под давлением  их краевых частей, расположенных выше. Такие воды называются напорными, или артезианскими – от латинского названия французской провинции Артуа, где в Х11 веке впервые в Европе был сооружен колодец, использовавший напорные воды. При вскрытии скважинами или колодцами напорные воды поднимаются выше уровня вскрытия, а если напор велик, то изливаются на поверхность или даже фонтанируют. Крупные вогнутые тектонические структуры, в которых залегает система напорных водоносных горизонтов, называются артезианскими бассейнами. Площади их могут достигать нескольких миллионов квадратных киллометров (Московский, Западно-Сибирский, Австралийский артезианские бассейны). В Артезианском Бассейне различают область питания, где воды атмосферных осадков или речные поступают в водоносные горизонты; область  напора, где подземные воды вскрываются скважинами или колодцами, поднимаются под напором; область разгрузки, где воды выходят  на поверхность в виде источников. 

Межпластовые воды чище грунтовых, это главный источник водоснабжения крупных населенных пунктов и промышленных предприятий. Но обновляются они медленно, поэтому их загрязнение (например, при добыче нефти) практически неустранимо.

Для естественного выхода подземных вод на поверхность  существует три названия, являющихся синонимами: источник (наиболее распространенное у гидрогеологов), родник, ключ. Источники могут находиться как на суше, так и под водой – на дне рек, озёр, морей.  Источник возникает там, где водоносных горизонт пересекается земной поверхностью – в понижения рельефа, на склонах долин, холмов. Если течение воды в источники направлено вниз, он называется нисходящим, если вверх (под напором воды, движущейся по водоносному горизонту), то восходящим.

 

 

Приложение 4

 

 

 

М.И. Балаболкин. Эндокринология. 

 

Глава 6.   Сахарный диабет

М. И. Балаболкин и В. М. Креминская


Источник информации — http://med-lib.ru/encik/endok/part6-3.php

   Как уже указывалось, больные спонтанным сахарным диабетом представляют гетерогенную группу. Эта гетерогенность проявляется не только особенностями клинического течения заболевания, но и разнообразием факторов (наследственность, вирусные инфекции, аутоиммунность, переедание и др.), участвующих в сложных механизмах развития заболевания.

    Для инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗД) характерна сезонность заболеваемости. Подъем заболеваемости приходится на осенние и зимние месяцы с пиком в октябре и январе, причем минимум новых случаев диабета отмечается в июне и июле. Максимум заболеваемости сахарным диабетом у детей отмечается в возрасте 5 и 11 лет, что, вероятно, связано с возможностью воздействия различных вирусных заболеваний на развитие диабета. В настоящее время считается, что у животных развитию сахарного диабета способствуют: вирус энцефаломиокардита, Коксаки, менговирус 2 типа, реовирус 1 и 2 типа, вирус краснухи.

У человека в патогенезе ИЗД определенная роль отводится вирусу Коксаки В3 и В4, реовирусу 3-го типа, вирусу паротита, цитомегаловирусу и врожденной краснухи. Участие других вирусов (вирус гепатита и др.) в возникновении диабета имеет меньшее значение, если вовсе не имеет. Роль вирусной инфекции в патогенезе диабета, вероятно, сводится к тому, что вирусы первично инициируют повреждение b-клеток у лиц с генетической предрасположенностью к такому повреждению. Как правило, между вирусным заболеванием и началом диабета проходит определенный срок.

Патогенетическая роль вирусной инфекции в возникновении диабета находит подтверждение и в экспериментальных исследованиях. Показана возможность развития диабета у мышей после заражения их вирусом энцефаломиокардита М. Иммунофлюоресцентные исследования поджелудочной железы выявили наличие вирусов в ее островках, и была установлена зависимость проявлений диабета от количества некротизированных b-клеток. Однако, как показали дальнейшие исследования, более важным условием в развитии диабета в таких случаях является генетическая предрасположенность ткани островкового аппарата к повреждению, вызываемому вирусной инфекцией. У определенных генетически предрасположенных к диабету линий животных инокуляция вируса энцефаломиокардита М приводила к гипергликемии уже в острой фазе заболевания, тогда как у другой линии экспериментальных животных нарушения углеводного обмена под влиянием вирусной инфекции развивались менее регулярно.

Инокуляция вируса Коксаки В4 у мышей приводит к инсулиту, и в течение первых 5 дней отмечается снижение уровня сахара в крови вследствие освобождения инсулина из дегенеративноизменных b-клеток. В последующие 2 недели содержание сахара в крови повышается до уровня, наблюдаемого у животных с экспериментальным диабетом. В островках Лангерганса выявляется лимфоидная инфильтрация.

Более того, определение антител к вирусу Коксаки В4 в сыворотке крови больных диабетом I типа показало, что в 87% случаев выявляются высокие титры, тогда как у лиц пожилого возраста, не страдающих диабетом, антитела к вирусу Коксаки В4 обнаруживались в 65%.

Было доказано, что вирус Коксаки В4 может быть причиной развития диабета у человека. Из поджелудочной железы мальчика, умершего вскоре после манифестации диабета, была выделена культура вируса Коксаки В4, которая при инокуляции мышам привела к развитию у них диабета, и вирусной антиген был обнаружен в некротизированных b-клетках поджелудочной железы подопытных животных.

Отмечено, что через 1-2 года после эпидемии эпидемического паротита увеличивается число впервые выявленных случаев диабета у детей, а у некоторых больных уже в период заболевания эпидемическим паротитом могут появляться нарушения углеводного обмена вплоть до диабета и даже с кетоацидозом. Врожденная краснуха и вирусный гепатит нередко предшествуют развитию инсулинзависимого диабета. Вирусная инфекция ведет к поражению поджелудочной железы в виде инсулита, лимфоидной инфильтрации с последующей деструкцией островков Лангерганса.

Возможно, что вирусная инфекция оказывает повреждающее действие на мембрану b-клеток, приводя к ее деструкции или изменяя антигенные свойства мембраны, и “включает” механизмы, осуществляющие аутоимммунные реакции, вызывая повреждение b-клеток и инсулиновую недостаточность.

Возможно также, что вирусповреждающему действию предшествует повреждение мембраны b-клеток различными химическими веществами в незначительных концентрациях. У лиц с нарушенными репаративными процессами субпороговые концентрации токсических веществ облегчают последующее влияние вирусной инфекции на инициирование аутоиммунных механизмов развития заболевания.

При наследственной предрасположенности к диабету внешние факторы (инфекции) играют разрешающую роль в развитии инсулиновой недостаточности и клинических проявлений диабета.
 

http://med-lib.ru/encik/endok/part6-3.php

Большая медицинская библиотека.
Эндокринология. Глава 6.   Сахарный диабет (М. И. Балаболкин и В. М. Креминская)
Морфология и физиология эндокринной функции поджелудочной железы
Классификация сахарного диабета
Этиология
Патогенез
Методы лабораторной диагностики
Клиническая картина
Лечение
Коматозные состояния при диабете
Этиология
1. Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗД)
Систанализпитьвода
Эндокринология. Глава 6.  Глава 6. Сахарный диабет (М. И. Балаболкин и В. М. Креминская)
Как уже указывалось, больные спонтанным сахарным диабетом представляют гетерогенную группу. Эта гетерогенность проявляется не только особенностями клинического течения заболевания, но и разнообразием факторов (наследственность, вирусные инфекции, аутоиммунность, переедание и др.), участвующих в сложных механизмах развития заболевания.
Для инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗД) характерна сезонность заболеваемости. Подъем заболеваемости приходится на осенние и зимние месяцы с пиком в октябре и январе, причем минимум новых случаев диабета отмечается в июне и июле. Максимум заболеваемости сахарным диабетом у детей отмечается в возрасте 5 и 11 лет, что, вероятно, связано с возможностью воздействия различных вирусных заболеваний на развитие диабета. В настоящее время считается, что у животных развитию сахарного диабета способствуют: вирус энцефаломиокардита, Коксаки, менговирус 2 типа, реовирус 1 и 2 типа, вирус краснухи. У человека в патогенезе ИЗД определенная роль отводится вирусу Коксаки В3 и В4, реовирусу 3-го типа, вирусу паротита, цитомегаловирусу и врожденной краснухи. Участие других вирусов (вирус гепатита и др.) в возникновении диабета имеет меньшее значение, если вовсе не имеет. Роль вирусной инфекции в патогенезе диабета, вероятно, сводится к тому, что вирусы первично инициируют повреждение b-клеток у лиц с генетической предрасположенностью к такому повреждению. Как правило, между вирусным заболеванием и началом диабета проходит определенный срок.
Патогенетическая роль вирусной инфекции в возникновении диабета находит подтверждение и в экспериментальных исследованиях. Показана возможность развития диабета у мышей после заражения их вирусом энцефаломиокардита М. Иммунофлюоресцентные исследования поджелудочной железы выявили наличие вирусов в ее островках, и была установлена зависимость проявлений диабета от количества некротизированных b-клеток. Однако, как показали дальнейшие исследования, более важным условием в развитии диабета в таких случаях является генетическая предрасположенность ткани островкового аппарата к повреждению, вызываемому вирусной инфекцией. У определенных генетически предрасположенных к диабету линий животных инокуляция вируса энцефаломиокардита М приводила к гипергликемии уже в острой фазе заболевания, тогда как у другой линии экспериментальных животных нарушения углеводного обмена под влиянием вирусной инфекции развивались менее регулярно.

Инокуляция вируса Коксаки В4 у мышей приводит к инсулиту, и в течение первых 5 дней отмечается снижение уровня сахара в крови вследствие освобождения инсулина из дегенеративноизменных b-клеток. В последующие 2 нед содержание сахара в крови повышается до уровня, наблюдаемого у животных с экспериментальным диабетом. В островках Лангерганса выявляется лимфоидная инфильтрация.

Более того, определение антител к вирусу Коксаки В4 в сыворотке крови больных диабетом I типа показало, что в 87% случаев выявляются высокие титры, тогда как у лиц пожилого возраста, не страдающих диабетом, антитела к вирусу Коксаки В4 обнаруживались в 65%.

Было доказано, что вирус Коксаки В4 может быть причиной развития диабета у человека. Из поджелудочной железы мальчика, умершего вскоре после манифестации диабета, была выделена культура вируса Коксаки В4, которая при инокуляции мышам привела к развитию у них диабета, и вирусной антиген был обнаружен в некротизированных b-клетках поджелудочной железы подопытных животных.

Отмечено, что через 1-2 года после эпидемии эпидемического паротита увеличивается число впервые выявленных случаев диабета у детей, а у некоторых больных уже в период заболевания эпидемическим паротитом могут появляться нарушения углеводного обмена вплоть до диабета и даже с кетоацидозом. Врожденная краснуха и вирусный гепатит нередко предшествуют развитию инсулинзависимого диабета. Вирусная инфекция ведет к поражению поджелудочной железы в виде инсулита, лимфоидной инфильтрации с последующей деструкцией островков Лангерганса. Возможно, что вирусная инфекция оказывает повреждающее действие на мембрану b-клеток, приводя к ее деструкции или изменяя антигенные свойства мембраны, и “включает” механизмы, осуществляющие аутоимммунные реакции, вызывая повреждение b-клеток и инсулиновую недостаточность.
Возможно также, что вирусповреждающему действию предшествует повреждение мембраны b-клеток различными химическими веществами в незначительных концентрациях. У лиц с нарушенными репаративными процессами субпороговые концентрации токсических веществ облегчают последующее влияние вирусной инфекции на инициирование аутоиммунных механизмов развития заболевания.
При наследственной предрасположенности к диабету внешние факторы (инфекции) играют разрешающую роль в развитии инсулиновой недостаточности и клинических проявлений диабета.
Другие возможные внешние факторы, участвующие в патогенезе сахарного диабета, можно разделить на следующие группы: а) лекарства, химикалии и другие вещества (вакор, пентимидин, аллоксан, стрептозотоцин и др.); б) компоненты диеты (белок говяжьего альбумина, содержащийся в коровьем молоке и поступающий в организм ребенка при искусственном кормлении, копчености – копчёная баранина и другие копчёные продукты, содержащие N-нитрозосоединения).
Перечисленные внешние факторы участвуют в патогенезе ИЗД посредством:
1) прямого токсического влияния на b-клетки,
2) триггирования или инициации аутоиммунной реакции к белкам b-клеток,
3) повышения чувствительности b-клеток к повреждению,
4) повышения потребности организма в инсулине при невозможности достаточной его секреции из-за повреждения b-клеток.
Аутоимммунные нарушения. По многочисленным данным, ИЗД имеет много признаков, позволяющих отнести это заболевание к аутоимммунным: а) частое сочетание диабета с другими заболеваниями аутоиммунной природы, при которых доказано наличие аутоантител (аутоимммунный тироидит, диффузный токсический зоб, пернициозная анемия, Аддисонова болезнь и др.); б) наличие инсулита у больных, умерших вскоре после начала диабета; в) выявление у больных с ИЗД антител к антигенам островков поджелудочной железы и нарушения клеточно-опосредованного иммунитета по данным теста угнетения миграции лейкоцитов.
У 15% больных с идиопатической хронической недостаточностью надпочечников (болезнь Аддисона) и у 7-10% больных с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы развивается ИЗД. Это в 30-50 раз чаще, чем в здоровой популяции. У больных, страдающих диабетом I типа, другие эндокринные аутоиммунные заболевания встречаются в 4-5 раз чаще по сравнению с лицами без диабета.
В поджелудочной железе детей, которые умерли вскоре после развития у них диабета, обнаруживаются явления инсулита: инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками, избыточное количество гистиоцитов и полиморфно-ядерных лейкоцитов.
Инсулиты выявляются в поджелудочной железе лиц не только молодого, но и более старшего возраста, страдающих ИЗД. Инсулиты не наблюдаются в поджелудочной железе у больных ИНЗД.
Изучение реакции угнетения миграции лейкоцитов показывает, что у 50-54% больных, страдающих ИЗД, эта реакция положительная. По мере увеличения срока от начала заболевания интенсивность этой реакции снижается, что указывает на почти полную деструкцию b-клеток с исчезновением явлений инсулита.
Антитела к антигенам островков поджелудочной железы выявляются у 50-70% больных ИЗД, тогда как в группе здоровых лиц они обнаруживаются лишь у 0,5%. В то же время среди больных, страдающих ИНЗД и получающих для компенсации нарушенного углеводного обмена пероральные сахаропонижающие средства, антитела к антигенам островков поджелудочной железы обнаружились у 8% обследованных, однако при прогрессирующих вариантах заболевания наличие антител может увеличиваться до 20%. Такие антитела отсутствуют у больных, страдающих раком поджелудочной железы, острым панкреатитом, желчнокаменной болезнью.
Более того, антитела островков поджелудочной железы выявляются не только при явном ИЗД, но и у родственников больных, причем наиболее часто у родственников, имеющих идентичные системы HLA. Аутоантитела к антигенам островков поджелудочной железы являются иммуноглобулинами класса G. Следует указать, что при диабете I типа антитела класса LgM или LgA не обнаруживаются даже в случаях остро развившегося заболевания.
Антитела к антигенам островков поджелудочной железы реагируют с антигенами островковой ткани и не являются специфичными только к b-клеткам, хотя и имеется незначительная перекрестная реакция с антигеном b-клеток. Другой особенностью антител к антигенам островков поджелудочной железы является закономерное снижение их количества по мере удлинения срока от начала развития диабета I типа. Если в первые месяцы от начала заболевания антитела выявляются у 70-90% обследованных, то через 1-2 года от начала болезни – лишь у 20 %.
Длительное время существующие методики позволяли определять в сыворотке крови больных сахарным диабетом лишь 2 вида антител к антигенам островков поджелудочной железы: а) антитела к поверхностному антигену островков; б) цитоплазматические антитела.
Цитоплазматические антитела к антигенам островков поджелудочной железы определяются методом непрямой иммунофлюоресценции с использованием ткани поджелудочной железы человека с 0 (I) группой крови. В группе практически здоровых лиц цитоплазматические антитела выявляются в среднем у 0,01% обследованных, тогда как у больных диабетом I типа они обнаруживаются в 60-70% в течение нескольких недель после начала заболевания. В дальнейшем количество больных, имеющих этот вид антител, уменьшается до 20-40%, и через 15-20 лет от начала заболевания лишь у 5% больных ИЗД выявляются цитоплазматические антитела, причем почти все больные имеют антиген HLA-B8. У больных ИНЗД частота выявления этих аутоантител не отличается от того же показателя в контрольной группе.
Таким образом, цитоплазматические антитела к антигенам островков поджелудочной железы являются своего рода маркером ИЗД. Появление таких антител у лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе или у страдающих ИНЗД указывает на возможность развития ИЗД.
Роль питания. Переедание и связанное с ним ожирение являются внешними факторами, способствующими развитию ИНЗД. При этой форме диабета более чем у 80% больных имеется ожирение различной степени. Употребление избыточного количества пищи приводит к гиперсекреции инсулина, повышение уровня которого в крови способствует уменьшению количества рецепторов к инсулину, что проявляется инсулинорезистентностью. Не исключено, что наряду с генетической предрасположенностью к нарушению секреции инсулина при данном типе диабета (см. ”Патогенез”) у этих лиц нарушены механизмы регуляции аппетита.
Последние годы характеризовались значительными успехами в экспериментальной и клинической диабетологии, которые позволили лучше понять механизмы патогенеза инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗД, I тип), ИНЗД и поздних сосудистых осложнений диабета, как указывалось выше, являющихся основной причиной ранней инвалидизации и летальности при диабете.
С момента проведения первых исследований (G. Bottazzo и соавт., 1971; J. Nerup и соавт., 1974), показавших, что ИЗД характеризуется наличием аутоантител к антигенам островка поджелудочной железы и, в частности, цитоплазматических (ICA) и клеточно-поверхностных (ICSA), установлена характерная поликлональная активация их образования при этом. Помимо указанных антител, при диабете I типа в сыворотке крови больных выявляются и другие антитела к антигенам островка поджелудочной железы: цитотоксические, к инсулину, проинсулину и к глютаматдекарбоксилазе. У больных, страдающих ИЗД, в сыворотке крови также определяются органоспецифические аутоантитела к тироглобулину, к пероксидазе щитовидной железы, к париетальным клеткам желудка, к внутреннему фактору Кастла, к клеткам коры надпочечника, антилимфоцитотоксические, к тубулину, активину, к иммуноглобулинам (Ig G Ab) и неорганоспецифические аутоантитела: антиядерные, к гладкомышечным волокнам, фибробластам, ретикулярные и митохондриальные, а при лечении инсулином – антитела к экзогенному инсулину, глюкагону, соматостатину, панкреатическому полипептиду.
Значимость и роль перечисленных аутоантител в деструкции b-клеток остается не полностью установленной. Многие исследователи считают, что указанные аутоантитела следует рассматривать как эпифеномен или как маркеры ИЗД. Наибольшее прогностическое значение имеют антитела к глютаматдекарбоксилазе, особенно у лиц пожилого возраста. Показано, что антитела к глютаматдекарбоксилазе с мол. м. 65 кДа могут представлять аутоантиген и, естественно, иметь инициирующее значение в механизмах аутоиммунного процесса островков поджелудочной железы. Большинство же исследователей считают, что аутоантитела являются лишь свидетельством аутоиммунных процессов в организме и непосредственно не вовлечены в механизмы деструкции b-клеток.
Из островка и b-клеток поджелудочной железы выделены в чистом виде и идентифицированы следующие антигены: цитоплазматический или ICA антиген с мол. м 69 кДа; глютаматдекарбоксилаза (ГАД 65 и ГАД 67); белок 38 кДа, мембраны секреторной гранулы; антиген 37/40 кДа, не относящейся к ГАД; карбоксипептидаза Н с мол. м. 52 кДа; периферин с мол. м. 58 кДа; глюкозный транспортер II типа (ГЛЮТ-II), ICA 69 (Pm-1); белок температурного шока (65 кДа); белок с мол. м. 69 кДа с перекрестной реакцией к ABBOS белку (фрагмент бычьего альбумина).
Генетическая предрасположенность к ИЗД связана с определенными генами HLA-системы, тогда как при ИНЗД этой связи не наблюдается. Эти различия касаются связи диабета с определенными антигенами системы HLA, часть которых сопряжена с генами или детерминантами иммунного ответа. Антигены системы HLA располагаются на небольшом участке 6-й аутосомной хромосомы, которая представляет менее 1/1000 общего генома человека. В этой хромосомной области располагается в тесной взаимосвязи большинство локусов гистосовместимости.
На 6-й хромосоме идентифицировано 5 локусов: A, B, C, D и DR. Считается, что локус А контролирует 20 антигенов, локус В-32, локус С-6, локус D-11 и локус DR-7 антигенов системы HLA. Антигены локусов А, В, С и DR определяются серологическими методами, а локуса D – более сложной методикой с применением смешанной культуры лимфоцитов. Антигены локусов А, В и С обнаруживаются во всех клетках организма, содержащих ядра, тогда как антигены локуса D (DR, Drw) выявляются в клетках, способных образовать антитела, т.е. в В-лимфоцитах, а также в макрофагах. Большинство исследователей считают, что рядом с генами HLA расположен ген (Ir), специфически контролирующий иммунный ответ организма. Кроме того, в этом участке хромосомы, расположенном между локусами В и D, находятся гены, ответственные за синтез второго и четвертого компонентов комплемента, а также фактора В, или пропердина.
В настоящее время показано, что генетическая предрасположенность к ИЗД связана с определенными генами системы HLA, тогда как при ИНЗД этой связи не наблюдается. В последние годы установлено, что у больных, страдающих ИЗД, чаще выявляются два антигена HLA: B8 и В15, причем в западноевропейских популяциях этот тип диабета сочетается со специфическими аллелями В8 и В15, тогда как в США – В8.
Проведенные нами совместно с Ю. М. Зарецкой (1981) исследования показали большую фенотипическую частоту антигена В8 у больных ИЗД по сравнению с группой больных ИНЗД, а показатель относительного риска ИЗД при обладании этим антигеном значительно выше (в 5,8 раза), чем при ИНЗД.
Возможность развития диабета в 21/2-3 раза выше у лиц, имеющих антигены HLA B15 и B8 (одновременное наличие В15 и В8 увеличивает риск заболевания в 8-9 раз), по сравнению с лицами, не имеющими указанных антигенов.
Изучение локуса D показало, что диабет I типа преимущественно сочетается с наличием антигенов Dw3, Drw3, Dw4 и DRw4, тогда как антиген Drw2 является маркером относительно небольшого риска возникновения ИЗД.
Наследование инсулинзависимого диабета, вероятно, определяется группой генов, а не одиночным геном; возможно также, что определенная группа генов высокого риска обеспечивает рецессивный тип наследования. Не исключено, что имеются два гена (или две группы генов), способствующие развитию болезни, детерминируя предрасположенность b-клеток поджелудочной железы к повреждению. Математические модели, построенные с учетом связи диабета с антигенами системы HLA, свидетельствуют о реальности полигенного типа наследования диабета I типа.
Наследование предрасположенности к ИЗД – довольно сложный процесс, и в передачу предрасположенности или резистентности к диабету вовлечены несколько генов HLA-системы. Более того, различные аллели одного и того же гена сочетаются с разными патогенетическими механизмами и различные гаплотипы – с разной предрасположенностью к ИЗД. Предрасположенность к ИЗД сочетается со следующими гаплотипами: HLA-DR3, DQw2 (или DQB1*0201) и HLA-DR4, DQw8 (или DQB1*0302). Наиболее четкая ассоциация ИЗД наблюдается с генами локуса DQA1*0501 – DQB1*0302). Аллель DQB1*0302 – в 57 положении b-цепи локуса DQ отсутствует аспарагиновая кислота (Asp). Аллель DQA1*0501 – в 52 положении a-цепи локуса DQ имеется остаток аргинина (Arg). Однако до сих пор нет единодушного мнения относительно исключительной роли генов системы HLA в предрасположености к развитию сахарного диабета. Об этом свидетельствуют многочисленные данные о том, что в различных этнических группах предрасположенность к ИЗД сочетается с некоторых гаплотипами генов системы HLA. Например, многие авторы указывают, что аллель DR4, сочетающаяся с DQA1*0301, достоверно положительно сочетается с ИЗД во многих, но не во всех расах. А в китайской расе эта аллель полностью нейтрализует предрасположенность к диабету. Другая аллель DQB1*0201 положительно сочетается практически во всех расах за исключением японцев. Это позволяет считать, что предрасположенность к ИЗД, сочетающаяся с определенными генами HLA, является комплексной. Видимо, аллели локуса DQ (гетеродимеры) имеют определенные детерминанты предрасположенности к ИЗД, которые “работают” лишь в сочетании с другими генами как внутри локуса HLA (полиморфные гены I и III класса, ТАР гены), так и вне его (ген инсулина, локализованный на 11-й хромосоме, и др.). Локус генов HLA (6-я хромосома) принято называть ИЗД 1, тогда как область гена инсулина (11-я хромосома) – ИЗД 2. Обе области указанных генов имеют высокую значимость в предрасположенности к диабету.
Кроме того, в наследование ИЗД, помимо генов HLA- cистемы (6-я хромосома), вовлечены ген инсулина (11-я хромосома), ген, кодирующий тяжелую цепь иммуноглобулинов (14-я хромосома); ген b-цепи Т-клеточного рецептора (7-я хромосома); гены Kidd группы крови (18-я хромосома) и др.

 

  Чем могут повреждаться бета-клетки?  

URL:   http://www.happydoctor.ru/diabetes/type-1

Установлено, что их способны разрушить некоторые вирусы. К ним относятся вирус инфекционного паротита, коревой краснухи, ряд вирусов гриппа, вирус Коксаки В4. Повреждение бета-клеток может быть и в результате нарушений в системе иммунитета, особенно при т.н. аутоиммунных заболеваниях, например, у людей, страдающих токсическим диффузным зобом, хронической недостаточностью коры надпочечников, аутоиммунным тироидитом, бронхиальной астмой. Вместе с тем хорошо известно, что далеко не у каждого, перенесшего вирусную инфекцию или имеющего хроническое заболевание аутоиммунной природы, развивается повреждение бета-клеток.

Степень риска определяется состоянием генетической системы, ответственной за иммунный ответ организма на действие повреждающих факторов. Сегодня можно определить состояние этой системы специальным исследованием клеток крови.


Вода и кишечные вирусные инфекции

 
 

Дмитриева Р. А., к. б. н., ведущий научный сотрудник, Доскина Т. В., к. м. н., старший научный сотрудник лаборатории санитарной микробиологии и паразитологии ГУ НИИ экологии человека и гигиены окружающей среды им. А. Н. Сысина РАМН

URL:  http://lib2005.rat-info.ru/files/voda_i_infekchii.htm

 

 

 Представлены данные о водном пути распространения кишечных вирусных инфекций, выживаемости различных вирусов в воде, инфицирующих дозах вирусов и регламентации вирусного загрязнения водных объектов.

 Проблема обеспечения населения доброкачественной питьевой водой – безопасной в эпидемическом отношении – актуальна в системе предупредительного санитарно-эпидемиологического надзора. Это обусловлено общим ухудшением состояния поверхностных водоисточников в результате продолжающегося воздействия хозяйственно-бытовых сточных вод, поступающих в водоемы без необходимой очистки и обеззараживания и являющихся основным источником микробного загрязнения водных объектов. В последние годы все чаще отмечается неблагоприятное влияние сточных вод на подземные водоисточники, о чем свидетельствуют вспышки кишечных инфекций, связанные с употреблением воды из таких источников. В фекалиях человека и в хозяйственно-бытовых сточных водах содержится большое количество микроорганизмов, которые могут распространяться с водой и вызывать эпидемии и отдельные вспышки заболеваний среди населения: это бактерии, простейшие и вирусы. Однако, если для возбудителей основных групп бактериальных и паразитарных инфекций отработаны и широко используются методы культивирования и идентификации, то методы диагностики возбудителей вирусных инфекций чрезвычайно сложны, продолжительны и дорогостоящи. Большая часть кишечных вирусных инфекций диагносцируется по клинической картине, а вспышки и отдельные заболевания при невыявленном возбудителе рассматриваются как острые кишечные инфекции (ОКИ) неустановленной этиологии.

Достижения в развитии вирусологии и, в частности, разработка методов культивирования вирусов на клетках культур тканей, а также развитие иммуноферментных (ИФА) и молекулярных (ПЦР) методов диагностики некультивируемых вирусов, позволили выявить большое количество возбудителей, которые могут распространяться с водой и вызывать, наряду с кишечными, другие виды заболеваний, чрезвычайно опасные для человека.

В настоящее время известно более 120 различных вирусов, которые с фекалиями попадают в окружающую среду и могут вызывать заболевания у человека (таблица 1). Это энтеровирусы, включающие вирусы полиомиелита трех типов, вирусы Коксаки А (24 серотипа) и Коксаки В (6 серотипов), вирусы ЕСНО (34 серотипа), энтеровирусы 68-71 типов; вирусы гепатита А и Е; реовирусы; ротавирусы; аденовирусы; коронавирусы; калицивирусы; вирусы группы Норволк и Норволк-подобные вирусы; астровирусы. Перечисленные вирусы вызывают у человека заболевания, различающиеся по степени тяжести (от тяжелых до легких, стертых и латентных форм) и по характеру поражения органов и систем (гастроэнтериты, вирусные гепатиты, серозные менингиты, энцефалиты, миокардиты, конъюнктивиты, параличи, заболевания органов дыхания и др.).

Поступая преимущественно с недостаточно очищенными хозяйственно-бытовыми сточными водами в водоисточники, вирусы, в силу своей высокой устойчивости могут преодолевать барьеры водопроводных очистных сооружений и попадать в питьевую воду.

Основные закономерности циркуляции кишечных вирусов в водных объектах и питьевой воде определяются их характерными свойствами и условиями окружающей среды, в том числе такими факторами, как:

крайне малые размеры вирусных частиц;

отрицательный заряд вирусных частиц;

высокая устойчивость к воздействию химических и физических факторов окружающей среды, процессам естественного самоочищения и дезинфектантам;

способность длительно сохранять инфекционную активность в водных объектах, в том числе в условиях химического загрязнения воды;

способность распространяться на большие расстояния с водными потоками от зоны выпуска сточных вод;

четко выраженная стратификация в воде поверхностных водоемов (вирусы содержатся в различных концентрациях в поверхностной пленке воды, водной толще, придонном участке и донных отложениях);

выраженная сезонность циркуляции различных групп вирусов в водных и других объектах окружающей среды;

устойчивость вирусов к очистке и обеззараживанию на водопроводных сооружениях.

Как видно в таблице 1, энтеровирусы представляют самую большую группу и вызывают разнообразные по клиническому проявлению заболевания. Возможность культивирования большей части этих вирусов на клеточных культурах позволяет определять их как в фекалиях, так и в различных объектах окружающей среды, что является чрезвычайно важным для установления роли водного фактора в распространении кишечных вирусных инфекций. Вспышки кишечных вирусных инфекций водного происхождения наблюдаются достаточно часто и практически во всех странах (4,5). В последние годы регистрируются вспышки заболеваний с особо тяжелыми клиническим течением. Так, была описана вспышка менингококковой инфекции в городе Витебске, вызванная вирусом Коксаки В-4. Вирус определялся как у больных (в цереброспинальной жидкости и в смывах из носоглотки), так и в пробах питьевой воды, что позволило авторам связать эту вспышку с загрязнением питьевой воды вирусами Коксаки В-4 (2). С высоким уровнем летальности у детей (до 91%) отмечены вспышки заболеваний, вызванных энтеровирусом типа 71(18).

Энтеровирусы содержатся почти во всех сточных водах, и чем выше численность населения, тем стабильнее их концентрация. Особенно много энтеровирусов в сточных водах от населенных пунктов с плохими санитарно-гигиеническими условиями. Высокая численность детского контингента обусловливает наличие в сточных водах большого количества вакцинных штаммов вируса полиомиелита, что связано с систематическим проведением вакцинации детей против полиомиелита. Концентрация энтеровирусов в неочищенных сточных водах может достигать уровней 103–105 вирионов в 1 л воды, причем процессы очистки воды (без обеззараживания) снижают концентрацию вирусов незначительно. В поверхностных водоисточниках концентрация энтеровирусов ниже (десятки – тысячи вирионов в 1 л воды) и зависит в основном от интенсивности сброса в них неочищенных сточных вод или степени их очистки и обеззараживания. Энтеровирусы выделяются также из воды подземных водоисточников, особенно в тех случаях, когда последние залегают неглубоко.
Серологические исследования показали, что значительная часть населения является носителями различных энтеровирусов. Циркуляция энтеровирусов среди населения имеет выраженную летне-осеннюю сезонность, что коррелирует с их содержанием в сточных водах. Так максимальное количество штаммов энтеровирусов (32-60%) определяется в августе, сентябре и октябре, минимальное (до 10%) – в весенние месяцы (апрель-май).

Таблица 1. Заболевания, вызываемые вирусами, циркулирующими в водных объектах
Группа вирусов    Количество типов    Заболевания и симптомы, вызываемые вирусами    Максимальные сроки сохранения инфекционной активности вирусов в воде (питьевой, поверхностных водоисточников, сточных водах)    Литературный источник
Энтеровирусы    Полиовирусы    3    Полиомиелит, менингит, лихорадки    Более 3 месяцев    4
    Вирусы Коксаки А    24    Менингит, герпетическая ангина, заболевания органов дыхания    До года    4
    Вирусы Коксаки В    6    Менингит, миокардит, врожденные пороки сердца, заболевания органов дыхания    До 3 месяцев    4
    Вирусы ЕСНО    34    Менингит, диарея, полиомиелитные заболевания, заболевания органов дыхания    Не менее 6 месяцев    4
    Энтеровирусы 68-71    4    Менингит, энцефалит, геморрагический конъюнктивит, заболевания органов дыхания    Более 3 месяцев    Недачин А.Е., 2002
    Вирус гепатита А    1    Гепатит    До 10 месяцев    3
    Вирус гепатита Е    1    Гепатит    Нет данных    3
     Ротавирусы
 
       Реовирусы    1
 
3    Гастроэнтериты  Гастроэнтериты, менингиты, энцефалиты    Более месяца
6-12 месяцев    7, 18
Аденовирусы    >32    Гастроэнтериты, конъюнктивит, заболевания органов дыхания    Более 2 месяцев    6
Коронавирусы    3    Гастроэнтериты, заболевания органов дыхания          
Калицивирусы    2    Гастроэнтериты          
Вирусы группы Норволк    1    Гастроэнтериты          
Астровирусы    1    Гастроэнтериты          
 
Вирусный гепатит А (ГА) встречается повсеместно, но частота заболеваний варьирует в широких пределах (от единичных случаев в странах с высоким социально-гигиеническим уровнем жизни населения до тысяч на 100 тысяч жителей в развивающихся странах). Для вирусного гепатита А рост заболеваемости начинается в июле–августе и достигает максимума в октябре–ноябре с последующим снижением в первой половине очередного года. Доля вирусного ГА в структуре острых вирусных гепатитов составляет 50%. Так как вирус ГА может выживать в воде до 10 месяцев, инфицирование возможно и при употреблении сырых морепродуктов (моллюсков, мидий), собранных в зонах, загрязненных сточными водами (3). В литературе описаны эпидемические вспышки вирусного ГА водного происхождения, причинами которых являлись: 1) нарушение целостности водопроводной сети, вследствие чего питьевая вода загрязнялась сточными водами; 2) использование в питьевых и хозяйственно-бытовых целях воды поверхностных водоемов, колодцев, артезианских скважин, также загрязненных сточными водами. В последнем случае, как правило, локальным вспышкам ГА предшествуют вспышки заболеваний, вызванных энтеровирусами или другими вирусами и бактериями. Если учесть, что вирусный ГА, по сравнению с другими кишечными инфекциями, имеет более длительный инкубационный период (от 2 недель до 30–40 дней), то в этих случаях источники заражения для этих инфекций будут общими (5, 10).

В странах тропического, субтропического пояса и азиатского регионов широко распространен вирусный гепатит Е, представляющий самостоятельную нозологическую форму и известный также ранее под названием гепатит ни А ни В, распространяющийся водным путем. Первая большая вспышка гепатита Е водного происхождения в Нью-Дели (Индия) была описана в 1953 году. (4). Гепатит Е отличается от гепатита А своеобразным возрастным распределением больных: заболевание наблюдается в основном в возрастных группах 15–40 лет. Сезонность гепатита Е выражена нечетко. Как правило, крупные водные вспышки наблюдаются во время или сразу после сезона дождей, а мелкие вспышки и спорадические случаи наблюдаются постоянно в течение года. Характерным для гепатита Е является преобладание заболеваемости в небольших городах и сельских поселках, при этом отчетливо прослеживается связь между показателями заболеваемости и уровнем коммунального благоустройства территорий, особенно санитарным состоянием источников питьевого водоснабжения (4, 9, 10) .

Широкое распространение на всех территориях имеет ротавирусная инфекция, которая регистрируется в виде спорадических случаев, групповых заболеваний и эпидемических вспышек. К ротавирусам восприимчивы люди всех возрастов, однако наибольшая заболеваемость отмечается у детей. Инфекционная активность ротавирусов в питьевой воде, водоисточниках и сточных водах сохраняется до нескольких месяцев (7).

Реовирусы широко распространены в природе, регулярно выделяются из фекалий людей и вызывают гастроэнтериты, в редких случаях – менингиты и энцефалиты. Могут распространяться водным путем. В речной воде при 5оС сохраняют свою жизнеспособность до 3 лет, при 15°С – до года, при 23°С – до 6 месяцев (18). Пик уровня реовирусов наблюдается в зимние месяцы.

В воде различных видов водопользования постоянно и в большом количестве обнаруживаются аденовирусы. В неочищенных сточных водах их количество превышает концентрацию энтеровирусов, а по устойчивости они иногда превосходят полиовирусы и вирус гепатита А, особенно в морской воде. Сроки выживаемости аденовирусов в морской воде в 3–5 раз больше, чем у полиовируса, а его инфекционная активность снижается на 2 порядка через 99 дней (12). Аденовирусы 40 и 41 являются этиологическими агентами гастроэнтеритов у детей, уступая по частоте распространения только ротавирусам (11).

С разработкой методов молекулярной диагностики (ПЦР) в фекалиях человека было выявлено значительное количество новых вирусов (астравирусы, калицивирусы, Норволк- и Норволк-подобные вирусы), которые идентифицированы как этиологические агенты вирусных инфекций с водным путем распространения (14, 16). Нельзя не отметить опосредованное влияние загрязненной водной среды на заболеваемость населения гастроэнтеритами вирусной этиологии, связанными с употреблением морепродуктов, инфицированных Норволк-подобными вирусами, калицивирусами и др.(15).

В связи с актуальностью водного фактора распространения различных групп вирусов важно определить степень риска инфицирования человека присутствующими в воде вирусами. При решении этого вопроса имеет значение определение минимальной инфицирующей дозы, которая в значительной степени зависит от иммуностатуса макроорганизма, вирулентности и устойчивости вируса.

В экспериментальных исследованиях на волонтерах рядом авторов было установлено, что дозы энтеровирусов, вызывающие инфекцию у человека, минимальны и колеблются в зависимости от штаммовой принадлежности – от 2 до 18 ТЦД50 (19). Schiff G.M. et al (21) на 146 волонтерах установили, что при приеме 10–1000 БОЕ вируса ЕСНО-12 в 100 мл воды не наблюдалось случаев заболеваний с клиническими проявлениями. Однако была установлена четкая зависимость инфицированности волонтеров от дозы вируса. Выделение вируса из смывов (ректальных или носоглотки) или сероконверсия наблюдались у 30% волонтеров, получавших вирус в дозе 10 БОЕ, и при приеме дозы 300 БОЕ вируса отмечалось 100% инфицирование. При более высоких дозах вируса (100–10000 БОЕ) количество инфицированных снижалось до 50 и 67%, соответственно. Пробит-анализ позволил установить, что поступление 1–2 БОЕ вируса ЕСНО-12 может инфицировать 1% населения.

В связи с этим возникает вопрос о критериях безопасности и стандартах качества питьевой воды. Эта проблема широко дискутируется с 70–х годов прошлого столетия. Так, по мнению Berg (23) и Melnick (8), воду можно считать безопасной в отношении вирусного загрязнения при отсутствии вирусов в 400 л питьевой воды. Shuval (22) и Grabow полагают, что вирусы должны отсутствовать в 40 л рекреационной и питьевой воды. В то же время ряд авторов допускают возможность присутствия одной вирусной частицы в определенных объемах воды в зависимости от вида водопользования.

В рекомендациях научной группы ВОЗ (23) на примере города с миллионным населением рассчитано возможное инфицирование энтеровирусами жителей при использовании питьевой воды, содержащей один вирион в 20 л питьевой воды. Учитывая, что среднесуточное потребление воды для питьевых целей – 1 л на человека, в этом городе ежедневно 50000 человек получают с водой по 1 вириону. Принимая во внимание иммунитет и другие факторы резистентности макроорганизма, предполагается, что из всех людей, получивших вирус с водой, инфицируется только 1%, т.е. 500 человек ежедневно или 185500 ежегодно. Исходя из того, что количество клинически выраженных случаев инфекции к инаппарантным составляет примерно 1:50, ежедневно 10 или ежегодно 3650 человек будут иметь клинически проявляющиеся заболевания. В дополнение к ним ежегодно около 18 000 жителей со скрытой симптоматикой могут являться вирусоносителями и инфицировать окружающих контактным путем. На основании развернувшейся дискуссии группа ВОЗ пришла к заключению, что вирусы должны отсутствовать в 100-1000 л воды, используемой в питьевых и рекреационных целях.

В настоящее время за рубежом объемы исследуемой воды для санитарно-вирусологического контроля тесно связаны с эффективностью приборов, используемых для концентрирования вирусов. Так, в США, в соответствии с документом Агентства по охране окружающей среды, предписывается фильтровать 200–300 л речной и 1500–1800 л питьевой воды (13), во Франции (20) – 10–100 л речной воды и 100–1000 л питьевой, в Республике Беларусь – не менее 1000 л питьевой воды (1).

В нашей стране регламентирование вирусного загрязнения основано также на принципе отсутствия вирусов в определенных объемах воды разного вида водопользования, что представлено в документах водно-санитарного законодательства. Так, вирусы должны отсутствовать в 10 л питьевой и воды подземных водоисточников, в 5 л воды из поверхностных водоемов и в 1 л сточной жидкости, сбрасываемой в поверхностные водоемы после очистки и обеззараживания. Однако рост заболеваемости населения вирусными инфекциями, обусловленными водным фактором, требует разработки и внедрения в практику более чувствительных методов индикации, что позволит повысить надежность санитарно-вирусологического контроля воды в отношении вирусного загрязнения и осуществить пересмотр существующих регламентов.
 
Литература

1. Амросьева Т.В., Вотяков В.И., Дьяконова О.В. и др. Современные подходы к изучению и оценке вирусного загрязнения питьевых вод. Ж. Гигиена и санитария – Москва – 2002. № 1 – с. 76-79.
2. Амросьева Т.В., Богуш З.Ф., Казинец О.Н. и др. Вспышка энтеровирусной инфекции в Витебске, связанная с загрязнением воды энтеровирусами. – Москва – 2004. № 1 – с. 30-34.
3. Асратян А.А. Вирусный гепатит А. Вирусный гепатит В. – В книге Частная эпидемиология. – Москва – 2002, том 1. С.214-230.
4. Багдасарьян Г.А., Влодавец В.В., Дмитриева Р.А., Ловцевич Е.Л.. Основы санитарной вирусологии. – Москва – 1977 – 199 с.
5. Дмитриева Р.А. Гигиенические вопросы водного пути передачи вирусных гепатитов. Ж. Гигиена и санитария. – 1988 – №8 – с.56-59.
6. Дрейзин Р.С. Аденовирусная инфекция. Москва, 1962.
7. Карпович Л.г., Евреинова Е.Э. Ротавирусная инфекция. – Москва –2002– том 1, с.261–268.
8. Мельник Дж. Л. с соавт. Бюллетень Всемирной организации здравоохранения. – 1978, т.56, №4. С.409.
9. Aggarwal R., Krawzynski K. Hepatitis E: an overview and recent advances in clinical and laboratory research. – J. Gastroenterol Hepatol. – 2000, № 1, р. 9–20.
10. Bosch A, Sacher G., Le Guyader F., Vanaclocha H. et all. Human enteric viruses in Coquina clams associated with a large hepaitis A outbreak. J. Water Sci. Technol. 2001, 43, 12, 61–65.
11. Cruz J.R., Caceres F., Cano J. et al. Adenovirus types 40 end 41 and rotaviruses associated with diarrea in children from Guatemala. J. Clin. Microbiol. 1990, 28, 1780-1784.
12. Enriquez C.E., Hurst C.J. and Gerba C.P. Survival of the enteric adenoviruses 40 and 41 in tap, sea and wasterwater. Water Res. 1995, 29, 2548-2553.
13. ICR Microbial Laboratory Manual US EPA (600) R-95|178/1996/
14. Gofti-Laroche L., Gratacap-Cavallier B., Demanse D. et al. Are waterbone astrovirus implicated in acute digestive morbidity ( E.MI.R.A. study) J. Clinic. Virol. 2003, 27, №1, р.74–82.
15. Le Guyader Francoise, Neill F., Estes M.K. et all. Detection and analisis of a smоll round-structured virus strain in oysters implicated in an outbreak оf acute gastroenteritis. Appl. and Environ. Microbiol. 1996, 62. №11, р.4268-72.
16. Khanna N., Goldenberger D., Graber P. et all. Gastoenteritis outbreak with norovirus in Swiss university hospital with a newly identified virus strain. J. Hosp. Infect. 2004, 56, №3, р.131-136.
17. Lin Tzon-Yien, Chang Luan-Yin, Hsia Shao-Hsuan et al. The 1998 enterovirus 71 outbreak in Taiwan: Patogenesis and managment. Clinic. Infec. Diseases 2002, 34, р.52-57.
18. Matsuura Kumiko, Ishikura Mitsuhiro, Nakayama Takasyi et all. Ecological studies on reovirus pollution of rivers in Toyama prefecture. Microbiol. Fnd Immunol. 1988, 32, №12, р.1221-1234.
19. Minor T.E., Allen C.I., Gsiatis F.F. , et al. Human infective dose determinations for oral poliovirus type 1 vaccine in infants. J. Clin. Microbiol. – 1981, 13, р.338-339.
20. Normalisation Francaise XP T 90-451. Essais des eaux. Recherche des Enterovirus. – 1996.
21. Schiff G.M., Stefanovic G.M., Young B., Penekamp J.K. Minimum Human infection dose of enteric virus (Echovirus –12) in drinking water. In book: Enteric. Viruses Water. Basel e.a. 1984, p. 222-229.
22. Shuval H.I. The case for microbial standards for bathing beaches/ In : Gameson A.L.H., ed. Discharge of sewage from sea outfalls. Oxford, Pergamon, 1975.
23. WHO Technical Report Series, No. 639, 1979 (Human viruses in water, wasterwater and soil).
ЭCHO – enteric cytopathogenic bruman orphan viruses
ТЦД – тканевая цитопатогенная доза
БОЕ – благикообразующая единица
………………………….


Лучшая природная вода для утоления жажды − чистая артезианская вода. Это натуральная природная вода из подземных источников, разливающаяся в бутыли непосредственно на месте добычи. К артезианским относятся подземные природные воды, залегающие на глубине более 25 м и находящиеся под гидравлическим давлением. Лишь относительно малая доля артезианской воды выходит на поверхность, в основном она накапливается под землей, между водоупорными слоями. Поэтому причине артезианская вода не содержит болезнетворных бактерий, вредных микроорганизмов и соединений.

Артезианская вода − лучшая природная вода, которая идеальна для использования в качестве питьевой, так как практически не нуждается в очистке и обеззараживании. Кроме того, сбалансированный состав питьевой воды из артезианских скважин включает в нужном количестве все необходимые химические элементы, необходимые для поддержания и улучшения здоровья человека. Артезианская питьевая бутилированная вода − по-настоящему “живая” вода, она не требует кипячения. Природная вода укрепляет иммунитет, способствует регуляции обмена веществ, предотвращает многие заболевания.

Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: